Terug naar We kennen alleen stervend bloed
Dit zou allemaal leuk maar onbelangrijk zijn als het geadsorbeerde fibrinogeen in de praktijk een onschuldige stof was. Maar dat is het niet. Blijkbaar hechten bloedplaatjes voornamelijk aan kunstmaterialen waar ze geadsorbeerd fibrinogeen vinden. Wanneer we dus een beetje intact gecitreerd bloed op een glazen plaatje gieten – en de bloedplaatjes, klein als ze zijn en drijvend in het relatief dikke plasma, vrij langzaam dalen – is de kans voor die plaatjes klein om nog fibrinogeen op het glazen plaatje aan te treffen. Erger is het wanneer we geen glas maar een of ander minder stolling-activerende stof (zoals plastic) gebruiken. Dat het minder activeert, betekent dat het minder graag HMK en factor XII adsorbeert, zodat het fibrinogeen langer blijft zitten en de bloedplaatjes ruim de tijd hebben om fibrinogeen aan te treffen en er zich aan te hechten. Ons bloed zet dan ook veel meer bloedplaatjes af op de meeste door mensen gemaakte (water-afwerende) polymeren.
Door een eenvoudige list kan het verband tussen de actie van de intrinsieke 'oppervlaktefactoren' (HMK en factor XII) en het al dan niet afzetten van bloedplaatjes op bijvoorbeeld glas worden aangetoond. We kunnen een plastic buisje met vers, intact gecitreerd bloed splitsen door het eerst langzaam te centrifugeren, het plaatjesrijke plasma te verzamelen, dat snel te centrifugeren om de plaatjes omlaag te krijgen, het heldere plasma ook te verzamelen en dat in tweeën te verdelen. We gieten de helft in een glazen buisje en doen er nog wat glaspoeder bij om het te activeren, dan centrifugeren we weer en suspenderen we de helft van de bloedplaatjes in dit geactiveerde plasma, terwijl de andere helft teruggaat in het overgebleven intacte plasma. Als we nu de ene suspensie over een glazen plaatje uitgieten en de andere over een ander glazen plaatje, zien we na een paar minuten dat alleen de plaatjes in het geactiveerde plasma op het glas blijven plakken. Blootstelling van een deel van elk afgespoeld preparaat aan antiserum tegen mensenfibrinogeen zal aantonen dat op het glas van de intacte suspensie zomin fibrinogeen als bloedplaatjes te vinden zijn.
Het is mogelijk dat mensen die geen HMK of geen factor XII hebben niet alleen meer bloedplaatjes op glas afzetten (want ze kunnen immers het door hun plasma afgezette fibrinogeen niet op tijd verwijderen) maar ook binnen hun eigen bloedsomloop aan een dergelijk probleem lijden. En dat zou de oorzaak kunnen zijn van de massale trombose waaraan meneer Hageman is overleden.
Wat gebeurt er als bloed iets aanraakt? |